摘要：目的探讨雌激素受体新亚型ER-α36过表达对人雌激素受体阳性乳腺癌细胞侵袭转移潜力的影响及其机制。方法以野生型乳腺癌细胞系MCF-7/W、转染pcDNA3.1空载体的细胞系MCF-7/pcDNA3.1和转染重组载体pcDNA3.1/ER-α36的细胞系MCF-7/ER-α36为研究对象,分别用细胞黏附实验观测肿瘤细胞与细胞外基质的黏附能力、Transwell侵袭小室实验检测细胞侵袭转移能力,用Western blot法检测NF-κB P65、MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白表达。结果与MCF-7/W组细胞相比,MCF-7/ER-α36细胞的2 h细胞黏附率和24 h穿膜细胞数显著增加（P<0.05）。NF-κB P65、MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白的相对表达量及MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1显著增高（P<0.05）。结论 ER-α36过表达能促进ER-α66阳性乳腺癌细胞的体外黏附能力和侵袭转移潜力,其机制可能与通过NF-κB途径提高MMP-2、MMP-9的表达水平及打破二者与TIMP-1之间的平衡有关。 

关键词：

乳腺癌;雌激素受体-α36;MCF-7细胞系;侵袭转移;核因子-κB

论文链接：

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